期刊简介
本刊创刊于1975年，由江苏省卫生厅主管，江苏省人民医院主办的综合性医学学术期刊，系中国科技论文统计源期刊、综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊、美国化学文摘（CA）收录期刊。以广大医药卫生技术人员为主要读者对象。办刊宗旨：贯彻执行党和国家的卫生工作方针政策，实行理论与实践、普及与提高相结合的方针；立足江苏，面向全国，报道以临床为主的医药卫生学术成果，为专业人员提供学术信息，促进国内外医学学术交流，起江苏省文献库的作用。
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首页>江苏医药杂志
- 杂志名称：江苏医药杂志
- 主管单位：江苏省卫生厅
- 主办单位：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
- 国际刊号：0253-3685
- 国内刊号：32-1221/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊期刊收录：上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 维普收录(中), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
三氧化二砷诱导体外多发性骨髓瘤细胞凋亡
张勇；傅晋翔；李军；张小慧
关键词：三氧化二砷, 多发性骨髓瘤, 细胞凋亡, 癌基因, 粘附分子
摘要：目的探讨三氧化二砷(ATO)体外对多发性骨髓瘤 (MM)增殖凋亡、粘附分子、细胞因子的作用及机制.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测ATO对骨髓瘤细胞株U266抑制作用,求出其IC50,膜联蛋白V(Annexin-V)检测凋亡并进行细胞周期分布分析,流式细胞术检测细胞间粘附分子的表达强度, RT-PCR检测CXCR4、c-Myc、Rb、Bax/bcl-XL(Bcl-2家族基因)、RANK-L、CyclinD1及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达.结果 ATO在体外可抑制U266细胞的增殖,且呈现剂量和时间依赖性.ATO可使骨髓瘤细胞分裂阻滞于G0/G1期,并促进U266发生早期凋亡.经ATO作用后U266细胞高表达CD11a等粘附分子.U266细胞高表达CXCR4、bcl-XL和c-Myc基因,经ATO作用后其表达显著下调.U266处理前后均未检测到Rb、Cyclin D1、VEGF、Bax,尤其是RANK-L基因的表达.结论 ATO通过下调c-Myc和bcl-XL基因促进U266细胞凋亡,并使G0/G1期细胞分裂阻滞,影响粘附分子表达,并可能通过CXCR4影响归巢.
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